¿Existe el riesgo de esclerosis múltiple en los pacientes que recibieron un anti-TNF-alfa para la Psoriasis?
Tratamiento de la acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau con Tacrolimus tópico.
Tratamiento de la acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau con Tacrolimus tópico.
La acrodermatitis continua supurativa de Hallopeau es una forma rara de Psoriasis pustulosa, que suele ser localizada en la extremidad del pulgar, zona extensora, y a menudo, afecta a la uña. Los tratamientos locales la mayoría de las veces resultan ineficaces y los pacientes tienen que seguir un tratamiento sistémico. Se han tratado con éxito a dos pacientes mediante la aplicación de Tacrolimus 0,1% pomada, bajo oclusión. Un paciente estaba afectado en su dedo grueso del pie con destrucción ósea de la falange, que ha evolucionado durante más de un año y fue resistente a Metotrexato y PUVA. La respuesta se obtuvo después de dos semanas de tratamiento. La destrucción ósea dejó de progresar. En los nueve meses después del tratamiento sufrió dos pequeñas recidivas que respondieron rápidamente a una nueva aplicación del tratamiento tópico, que se llevó a cabo dos veces por semana. Un hombre de 81 años estaba afectado en ambas manos y pies, que ha evolucionado durante más de un año. La asociación de etretinato-UVA sólo tienen un efecto limitado. Aquí también se obtuvo una respuesta después de dos semanas de tratamiento.
Wilsmann Theis-D, T Hagemann, Dederer H y col. Br J Dermatol. 2004 Jun; 150 (6) :1194-7.
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¿Existe el riesgo de esclerosis múltiple en los pacientes que recibieron un anti-TNF-alfa para la Psoriasis?
Un joven de 18 años de edad, desarrolló esclerosis múltiple (EM), después de haber recibido etanercept durante un año para tratar su Psoriasis severa. El tratamiento fue interrumpido y los signos neurológicos disminuyeron en sólo un par de semanas. Sin embargo, en la Resonancia Magnética cerebral realizada 8 semanas después, persisten signos que muestran la progresión de la enfermedad. Es difícil atribuir formalmente esta enfermedad neurológica al TNF-alfa (factor de necrosis tumoral), puesto que algunos estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto los sucesos anormales de trastornos desmielinizantes durante la Psoriasis. No obstante, algunos argumentos experimentales y bibliográficos se han presentado en apoyo de una situación de riesgo, al menos en algunos pacientes. El TNF-alfa es un importante mediador espontáneo mecanismos patogénicos de EM en el sistema nervioso central (SNC). A modo de ejemplo, su concentración en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es proporcional a la progresión de la enfermedad. No obstante, los ensayos terapéuticos probados en EM con anti-TNF-alfa han mostrado regularmente un efecto paradójicamente agravante. Puede ser que el agotamiento de la sangre de TNF-alfa provoca un posterior agotamiento de TNF-alfa en el SNC (la barrera hemato-meníngea actúa como una membrana semipermeable) seguido de un repunte en la producción en el sistema nervioso central. Sabemos de la veintena de casos de enfermedades desmielinizantes multi-focal que se produjo durante el tratamiento de reumatismos inflamatorios utilizando un anti-TNF-alfa. Síntomas más frecuentes son parestesias, problemas de vista, confusión, problemas para caminar, apraxia, parálisis facial o síndrome de Guillain-Barré. Cuatro de estos pacientes ya habían sufrido síntomas compatibles con EM antes de recibir el tratamiento. La progresión de la esclerosis múltiple después de dejar el anti-TNF-alfa fueron variados: 1 paciente mejoró, pero después de una recaída cuando etanercept fue reintroducido, 2 siguió el tratamiento y los síntomas persisten, y en 11 casos, alteraciones neurológicas han disminuido más o menos por completo después de interrumpir el tratamiento anti - TNF-alfa, en 2 casos, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento. Los datos actuales hacen que sea difícil saber si hay un real efecto inductor o si la EM es simplemente mejor detectada en una población que hace las revisiones médicas periódicas. Recomendamos por lo tanto, antes de comenzar un tratamiento anti-TNF-alfa, evaluar cualquier historia de enfermedades neurológicas que sería compatible con una afección desmielinizante y vigilar esos síntomas durante el tratamiento.
Sukal SA, Nadiminti L, Granstein RD. J Am Acad Dermatol. 2006 Jan; 54 (1) :160-4.
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